Wetenschappers zijn erin geslaagd de precieze plaats te ontdekken waar het kleefeiwit ”von Willebrand-factor” gaat vastzitten aan het collageen, een bestanddeel van de beschadigde vaatwand.De onderzoekers presenteerden resultaten van hun studie vrijdag in Amsterdam tijdens het elfde congres van de European Haematology Association (EHA). De ontdekking maakt het mogelijk te zoeken naar middelen om het hechtingsproces van de bloedplaatjes te blokkeren.

Aderverkalking begint met het ’ruw’ worden van de vaatwand. Roken, een hoog cholesterolgehalte, suikerziekte en hoge bloeddruk spelen een belangrijke rol bij het ontstaan van deze vaatwandveranderingen. Als de binnenkant van de bloedvaten niet meer glad is, kunnen de bloedplaatjes gaan kleven aan de beschadigde vaatwanden in de slagaderen.

Daardoor kunnen er propjes (stolsels) in het bloedvat, trombose, ontstaan. Indien de trombose het bloedvat geheel blokkeert, wordt het achterliggend weefsel niet meer van zuurstof voorzien en ontstaat een infarct, in het hart of de hersenen.

Trombose in slagaderen heeft plaats bij hogere snelheden van het bloed, waarbij de aanwezigheid van de von Willebrand-factor van belang is voor de hechting van bloedplaatjes. De bloedplaatjes plakken aan de beschadigde vaatwanden vast door middel van het ’kleefeiwit’, dat is vernoemd naar zijn ontdekker, Erik von Willebrand.

„We hebben met deze studie de precieze plaats ontdekt waar het eiwit gaat vastzitten aan het collageen, de allereerste stap in de vorming van een trombus”, zegt de Utrechtse onderzoeker Ph. de Groot. „Dat is een belangrijke stap voorwaarts in de toekomstige behandelingen van trombose.”

Arteriële trombose is de veroorzaker van hart- en herseninfarcten en is doodsoorzaak nummer 1 in Nederland. Jaarlijks overlijden meer dan 50.000 mensen in Nederland aan de gevolgen van een hartinfarct, een beroerte of een andere hart- of vaatziekte.